负氧离子治疗冠心病的机理

栏目:负离子医学原理 发布时间:2023-05-23
负氧离子可增加人体对氧的吸人,增加心肌细胞氧的供应,改善心功能。

  1、负氧离子有降血脂作用,冠心病的危险因素主要是高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏运动。资料显示在冠心病患者中采用积极降血脂治疗能显著降低冠心病死亡危险性达42%。

  血液中有两种主要血脂,甘油三脂和胆固醇,其中胆固醇又分为低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL),密度脂蛋白胆固醇是酿成冠状动脉硬化的罪魁,而高密度脂蛋白胆固醇能消除血管内胆固醇,是对身体有益的胆固醇。

 《中华心血管病杂志》“降脂治疗目标值”;中对伴高血脂动脉硬化病人规定,总胆固醇应控制在180mmol/L以下,低密度脂蛋白胆固醇应控制在100mmol/L以下,但1998统计血脂达标者只有5.1%,即有94.9%的冠心病患者未能得到理想的血脂控制,这是造成冠心病发病率逐年上升的主要原因。预计到2005年全球将有2000万人死于心脏病,而冠心病是其中主要的致死原因。

  负氧离子具有明显的降血脂作用,并与药物降血脂有不同特点:

  (1)药物降脂,用药降停药升,复发率高,而负氧离子复发率很低;

  (2)负氧离子治疗中途停止治疗时,血脂仍继续下降至正常;

  (3)甚至在停止负氧离子治疗期间,加食大量脂肪食物,血脂仍继续下降;

  (4)降血脂具有选择性,有害胆固醇下降,有益胆固醇上升。

  负氧离子降血脂不同于药物仅是单方面局部治疗,而是参与机体的整体调节功能。

  2、负氧离子有修复再生损伤血管内膜的作用,从而防止血脂进入血管内而发生粥样硬化。

  目前认为由于高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物以及过氧化物自由基导致血管内膜损伤,血流中低密度脂蛋白胆固醇便可通过血管内膜间的裂隙进入,停留在血管平滑肌细胞附近,刺激平滑肌细胞增生,并进入内膜,吞噬脂质,成为噬脂细胞,堆积血管内膜,最后,噬脂细胞崩溃,游离出胆固醇结晶,形成粥样硬化斑块。负氧离子可治疗高血压,调整免疫功能,清除体内自由基,从而保护血管内膜不被损伤,预防动脉粥样硬化的发生,达到根治冠心病的目的。

  3、负氧离子调整前列环素PGI2与血栓素TXA2之间的平衡,阻止动脉粥样硬化的发展。

  负氧离子可调节前列腺素代谢酶,使TXA2与PGI2达到生理平衡,消除恶性循环,阻止硬化的发展,特别是抑制TXA2的生成。

  4、负氧离子可增加心肌内氧的供应和扩张冠状血管的作用,从而改善心肌缺氧状态,缓解心绞痛的症状和防止心肌梗塞的发生。

  实验表明,将小白鼠放入没有负离子空气的密闭的容器中,小白鼠立即因缺氧而窒息死亡。只有含负氧离子的空气,氧气才能被人体大量吸收,因此,负氧离子可增加人体对氧的吸人,增加心肌细胞氧的供应,改善心功能。   

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